Добавить в избранное
Лечение печени Все про лечение печени

Летальность при механической желтухе

Некроз печеночных клеток

  • 1 Что это такое?
  • 2 Виды
  • 3 Формы
    • 3.1 Коагуляционная
    • 3.2 Колливакционная
    • 3.3 Ступенчатая
    • 3.4 Фульминантный
    • 3.5 Мостовая
  • 4 Причины
  • 5 Симптомы и признаки
  • 6 Последствия
  • 7 Диагностика
  • 8 Лечение
  • 9 Диета
  • 10 Прогноз и профилактика некроза печени
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Если под влиянием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов постепенно гибнут гепатоциты из-за прекращения кровоснабжения, наблюдается некроз печени. Симптомы недуга – боль справа в межреберье, подташнивание, рвота, жар, изменение величины печени, дисфункция печени и сердечной мышцы. Диагноз ставится на основании анализа печеночных проб, данных, полученных по УЗИ, ОФЭКТ, МРТ пункции с морфологической оценкой. Задачи лечения: купирование первопричин появления дисфункции органа, коррекция витальной деятельности, дезинтоксикация. Крайние меры – трансплантация печени.

загрузка...

Некроз печеночных клетокСбой в кровообращении в печени провоцирует отмирание её клеток.

Что это такое?

Некроз печени развивается на фоне сбоя в кровоснабжении тканей органа вследствие механического, химического, ожогового или термического действия. Омертвение чаще происходит локально и имеет четкие края. В некротическом очаге наблюдается системное поражение ретикулярной стромы с развитием сосудистой недостаточности, а вокруг – активное рубцевание. Впоследствии поврежденные ткани начинают загнивать и постепенно отторгаться или расплавляться с образованием плотного рубца.

Существует две формы течения болезни:

  • некробиоз, когда происходящие процессы необратимы из-за дистрофии и отмирания паренхимы;
  • некроз, когда быстро омертвляются ткани.

Недостаток кровообращения в печень очень быстро усугубляется до необратимых форм.

Особенность болезни – быстрое прогрессирование. За 3 недели происходит существенное уменьшение печени в объеме с отмиранием большей ее части. В результате больной впадает в печеночную кому и впоследствии умирает.

Для обнаружения первых симптомов некроза печени рекомендуется обращение к таким специалистам, как:

  • гастроэнтеролог;
  • гепатолог;
  • хирург.

Вернуться к оглавлению

Виды

Некроз печени бывает нескольких разновидностей, которые классифицируются по площади омертвления тканей:

  1. локальное поражение, когда изменениям подвергнуты отдельные части органа;
  2. фокальный некроз, когда недуг развивается в клетках печени;
  3. рассеянный, очажковый или моноцеллюлярный, когда обнаруживаются группы пораженных гепатоцитов, рассредоточенных по разным зонам органа;
  4. массивный (субмассивный) макропрепарат, когда отмирает основная часть паренхимы;
  5. мостовидный или ацинарный, когда больные участки сливаются друг с другом, образуя некротические полосы.

Вернуться к оглавлению

Формы

По особенностям протекания некроз печени бывает разных форм. Ниже рассмотрены самые распространенные.

Вернуться к оглавлению

Коагуляционная

Коагуляционный некроз печени отличается тем, что разрушается белковый обмен в органе.

Особенностью этой формы некроза является деструкция гепатоцитов, обогащенных белком. Клетки повреждаются вследствие оседания в них кальций-ионов и патологического повышения ферментной активности органа. Существует две подформы болезни:

  • частичная, когда происходит постоянное изменение мембраны клеток печени;
  • полная, когда изменениям подвержен весь гепатоцит.

Внешне (по макропрепарату) пораженные клетки превращаются в неровные очаги с ядрами в виде полумесяца и со смещением к окружности.  Провокаторами болезни выступают инфекции, например, провоцирующие гепатит В.

Вернуться к оглавлению

Колливакционная

Для этой формы характерно патологическое изменение гепатоцитов с низким содержанием белка. Структура некротизированных клеток пустая, безядерная. Они крупные, но не стремящиеся к выходу из своих границ. Располагаются такие клетки удаленно от источников кровоснабжения органа. На конечной стадии характерно развитие очажкового колливакционного некроза.

По силе выраженности и особенностям расположения в печеночной дольке различают такие подвиды некроза, которые описаны макропрепаратами:

Колливакционный некроз влияет на строение клеток печени.

  • фокальный, когда поражается один или несколько локализованных рядом гепатоцитов, что чаще случается при вирусных гепатитах и циррозе в остром или хроническом проявлении;
  • зонально-центролобулярный, когда поражения обусловлены хроническими гепатитами, отравлениями;
  • субмассивный и массивный, когда отмирает практически вся тканевая структура дольки и развивается состояние, характерное печеночной коме.

Вернуться к оглавлению

Ступенчатая

Эта форма некроза характеризуется отмиранием гепатоцитов вблизи проходов портальной вены. Провоцируется этот вид некроза резким ухудшением течения гепатита, циррозного поражения, синдрома Вильсона-Коновалова. Замещаются функциональные клетки печени клеточно-лимфоидным инфильтратом. Особенностью процесса является наличие небольшого количества неизмененных участков внутри некротических тканей, что визуализируется при оценке макропрепарата.

Вернуться к оглавлению

Фульминантный

Фульминантный  некроз печени поражает большие участки печени молниеносно.

Относится к самым тяжелым формам некроза. Макропрепарат характеризуется масштабным повреждением гепатоцитов, а сами очаги некротирования печени достигают серьезных объемов. Особенность фульминантного процесса – мгновенное отмирание большого количества элементов, что максимизирует летальность при данной форме болезни.

Вернуться к оглавлению

Мостовая

Форма развивается на фоне слияния отмерших участков паренхимы печени и протекает остро. Особенностью течения является высокий риск поступление неочищенной крови, струящейся в обход естественного фильтра, во внутренние органы. Имеется высокая вероятность развития цирроза при снижении интенсивности перерождения тканей. Завершающей стадией этого типа некроза является формирование септ с сосудами, которые нарушают правильное кровообращение в портальной системе. В результате макропрепарат характеризуется частичной ишемией паренхимы, которая отрицательно сказывается на течении регенерационных процессов.

Вернуться к оглавлению

Причины

Основные случаи некроза печени связаны с токсичным воздействием на печень. Отравление может быть вызвано такими веществами:

  • Лекарства и наркотики, такие как:

Некроз печени может развиться на фоне алкоголизма, наркомании, отравления, воспалительных процессов.

  1. кокаин;
  2. изониазиды;
  3. ацетаминофены;
  4. аспирин;
  5. метотрексаты;
  6. амиодароны;
  7. ниацин.

Для глобального отравления печени перечисленными препаратами с появлением первых признаков требуется не менее 14 суток.

  • Алкоголь при злоупотреблении. Процесс развивается за счет блокирования метаболизма липидов, протеинов и углеводов.
  • Фиброз на фоне прогрессирующего цирроза. Результатом такого процесса является анатомическое разрушение строения органа. Дольки печени постепенно замещаются узелками разной величины, окруженных полосами соединительных волокон.
  • Хронические воспаления печени, такие как гепатиты В и С.
  • Врожденные и приобретенные обменные дисфункции, например, синдром Вильсона, гемохроматоз, сахарный диабет, стеатогепатит, ожирение.
  • Рецидивирующие патологии желчного пузыря и путей с затруднением тока желчи, что характерно холециститу, холестазу, первичному билиарному циррозу, первичному склерозирующему холангиту, ятрогенным повреждениям ЖВП.
  • Аутоиммунные патологии, когда по невыясненным причинам развивается воспаление печеночной паренхимы с активизацией фиброзных процессов.

Вернуться к оглавлению

Симптомы и признаки

При некрозе печени отмечаются две возможные клинические картины, такие как:

  • Желтушная клиника, которая характеризуется появлением:
  1. резкой ослабленности;
  2. отказа от еды, как следствие, потерей веса и истощением;
  3. постоянным подташниваем и рвотой;
  4. желтушностью кожи;
  5. диареей, лихорадкой;
  6. болевым синдромом справа в межреберье и под ложечкой.

Желтушному некрозу сопутствуют:

  1. увеличение объемов печени и селезенки;
  2. покраснение дермы и появление сосудистых звездочек;
  3. психические расстройства;
  4. чрезмерное скопление жидкости в брюшинных листах;
  5. тремор конечностей.
  • Холестатическая клиника характеризуется:
  1. выраженным зудом всей дермы;
  2. потемнением мочи и обесцвечиванием кала;
  3. ферментативными сбоями в составе крови.

Случаи проявления картины достаточно редкие.

Признаки первой стадии некроза:

  1. ослабленность;
  2. отказ от еды;
  3. хроническая тошнота.

Специфические проявления:

  1. нехарактерность оттенков мочи и кала;
  2. варикозное расширение вен;
  3. зуд по всей поверхности дермы;
  4. тремор рук.

Проявления серьезного изменения печени:

  1. увеличение объемов живота из-за скопления жидкости;
  2. спазмирующие боли в правом межреберье и под ложечкой;
  3. резистентность к мочегонным;
  4. увеличение объемов печени с селезенкой, болезненная пальпация;
  5. апатия, галлюцинации и другие особенности нестабильного поведения.

Вернуться к оглавлению

Последствия

Недостаток обращения крови в печень может перерасти в гепатит, цирроз, рак.

Если некроз тканей печени не лечить, развиваются необратимые процессы с признаками интоксикации организма продуктами распада тканей. В результате развивается сепсис.

Часто омертвевшие части печени окружаются капсулой, созданной из фибрина. Так печень защищает себя от распространения патологического процесса. Если в очаге воспаления образуется гной, происходит создание свища для выведения токсичной субстанции.

Частыми осложнениями некроза являются:

  • быстропрогрессирующий крупноузловой цирроз;
  • фульминантный вирусный гепатит В;
  • кальцификация с образованием кист.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

При первых подозрениях на развитие некроза пациенты направляются на консультацию:

  1. гастроэнтеролога;
  2. хирурга;
  3. реаниматолога.

Основными диагностическими процедурами являются:

  1. УЗИ печени и желчного пузыря;
  2. МРТ, КТ пораженного органа и желчевыводящих путей;
  3. однофотонная эмиссионная КТ.

С помощью этих методов выявляются очаги поврежденной паренхимы. Для получения точных данных по течению, структуре, характеру повреждений тканей проводится пункционная биопсия. После отбора кусочка биологической ткани печени осуществляется подробный морфологический анализ.

С целью уточнения поставленного диагноза проводятся:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. биохимические печеночные пробы;
  2. оценка концентрации азотистых шлаков;
  3. ЭКГ, ЭЭГ.

При подозрении на вирусный гепатит проводится определение содержания антител к антигенам типа В, С и D.

Вернуться к оглавлению

Лечение

Задачи комплексного лечения:

  1. Исключение причин, вызвавших недуг. Чаще назначаются антибиотики для купирования токсического воздействия химико-физиологических элементов.
  2. Детоксикация. Полная очистка печени и организма от продуктов распада тканей, продуктов жизнедеятельности инфекций, токсинов, ядов и химикатов.
  3. Восстановление функций сердца с кровеносными сосудами, нервных волокон и участков спинного мозга.
  4. Фиксирование границы патологических очагов, удаление омертвевших тканей.
  5. Предотвращение рецидива.

По необходимости проводится радикальное лечение, когда полностью иссекается некротизированный участок печени. Операция называется некрэктомией. Но перед применением техники требуется выполнение подготовки, просчет и ознакомление с возможными последствиями вмешательства. При фульминантном некрозе показана трансплантация печени.

Вернуться к оглавлению

Диета

При некротическом поражении печени пациент должен соблюдать диету стола №5 с полным и пожизненным исключением любого вида алкоголя и соли.

Разрешается употреблять:

  1. овощи и фрукты в любом виде;
  2. каши и крупы с вязкой основой, кроме манной;
  3. серый хлеб;
  4. нежирные сорта мяса и рыбы в виде паровых котлет;
  5. неконцентрированные мясные бульоны;
  6. сливочное масло (в небольшом количестве).

При начальной стадии заболевания лучше питаться слабыми овощными бульонами. Через некоторое время в супы добавляется мясо. Разрешено небольшое количество нежирных кисломолочных продуктов.

В качестве напитков рекомендуются:

  1. зеленый чай;
  2. компот, морс, смузи;
  3. минеральная вода.

Запрещенные продукты и напитки:

  1. сладости и шоколад;
  2. сдоба;
  3. соления и копчености;
  4. фаст-фуд;
  5. алкоголь и кофе,

Вернуться к оглавлению

Прогноз и профилактика некроза печени

Исход болезни зависит от следующих факторов:

  1. возраст пациента;
  2. первопричины развития;
  3. наличие и длительность энцефалопатии и комы;
  4. мощная полиорганная недостаточность;
  5. наличие вторичных осложнений инфекционного характера.

Худший прогноз ожидает:

  1. в возрастной группе первых 10-ти лет жизни и после 40-ка;
  2. при выраженном метаболическом ацидозе;
  3. при развитии длительной желтухи, энцефалопатии;
  4. при скачке билирубина до 300 мкмоль/л и более.

Причины высокой летальности от некроза:

  1. психоневрологические расстройства;
  2. открытие кровотечений из ЖКТ;
  3. сепсис;
  4. дыхательная дисфункция и нарушение кровообращения органа;
  5. сбой в работе почек.

Выжившие пациенты могут восстановить печень полностью или частично, если не развился постнекротический цирроз.

Профилактические меры основаны на следующих действиях:

  • правильное питание;
  • соблюдение режима работы и отдыха;
  • своевременное лечение патологий-провокаторов.

Желтушный синдром, диагностируемый у новорожденных

Желтуха новорожденных представляет собой часто встречающееся состояние организма в первые дни жизни малыша. Она может быть результатом физиологических изменений, а также вызванной патологическими причинами. Желтуха новорожденного появляется не всегда, однако явление это относительно частое. Так, около 60% детей, рожденных в срок, имеют той или иной степени интенсивности желтуху. Среди недоношенных младенцев неонатальная желтуха встречается чаще – более чем в 80%.

  • Основные типы синдрома
  • Особенности патологической желтухи
  • Диагностика и лечение синдрома

Для того, чтобы появилась желтушность, уровень билирубина в крови должен быть более 80-100 мкмоль/л. Билирубин оказывает токсическое влияние на нервную систему. Такие высокие цифры билирубина у взрослого встречаются при тяжелых печеночных патологиях и критичны для него. Организм младенца обладает большим потенциалом к восстановлению. Дети переносят такой высокий уровень билирубина легче и восстанавливаются лучше.

гемоглобинЕще в утробе матери, функцию гемоглобина выполняет фетальный гемоглобин. При рождении ребенка и начале самостоятельной дыхательной деятельности необходимость в фетальном гемоглобине пропадает, и он в большом количестве разрушается. При этом из него освобождается большое количество билирубина. У взрослого билирубин связывается ферментами печени и после ряда преобразований выводится из организма.

Однако в организме только что родившихся младенцев, даже совершенно здоровых, система ферментов, связывающих билирубин, несовершенна и продолжает свое активное развитие еще часы и даже, у некоторых, дни после рождения.

новорожденныеОкончательно о ее сформированности, как во взрослом организме, можно говорить только через 3-4 недели. Снижена и детская выделительная функция печени. Поэтому свободный билирубин откладывается в подкожном слое, что и придает коже и слизистым желтый цвет.

Кратковременная желтуха у новорожденного является физиологической и не приносит никаких негативных последствий. Но длительное сохранение высоких показателей уровня билирубина приводит к церебральным патологиям.

Основные типы синдрома

Желтуха новорожденных классифицируется на следующие виды по разным признакам:

  1. Физиологические
  2. Патологические.

Также в зависимости от вида преобладающего в крови билирубина выделяют: желтухи новорожденных с преимущественным увеличением прямого или непрямого билирубина.

Патологическая неонатальная желтуха может быть врожденной и приобретенной.

В зависимости от причин, приведших к формированию желтух, различают такие виды:

  1. гематомаНадпеченочные. Желтухи, формирующиеся при избытке синтеза билирубина. При врожденных аномалиях это выявляется в патологическом строении мембран эритроцитов, дефектов в строении гемоглобина, эритроцитарных ферментов. Из приобретенных патологий – это гемолитическая болезнь новорожденных, послеродовые гематомы, другие патологии, приводящие к переизбытку гемоглобина.
  2. Печеночные. Желтухи, формирующиеся при нарушении захвата и выведения билирубина. К врожденным относятся желтухи Жильбера, Криглера-Найяра, желтуха при врожденной недостаточности щитовидки. К приобретенным – прегнативная, инфекционная.
  3. желтухаПодпеченочные. Механическая желтуха. Врожденными являются желтухи, формирующиеся при аномально сформированных желчевыводящих путях, муковисцидозе. Приобретенные механические желтухи возникают при нарушении проходимости желчевыводящих путей при перенесенном в перинатальном периоде гепатите, при синдроме сгущения желчи, а также других патологиях, приводящих к сужению просвета протоков.

Физиологическая желтуха новорожденных формируется спустя пару суток после рождения, изредка – на 5-й день. Уровень свободного билирубина достигает в крови 120 мкмоль/л. При желтушности кожи у малыша остается нормальный размер печени, общее самочувствие практически не ухудшается. Транзиторная желтуха, как правило, редко распространяется ниже пупка, очевидна при ярком освещении.

лактацияИногда наблюдается затянувшаяся форма синдрома, которая усиливается при нехватке жидкости, то есть молока, что бывает в первые дни после родов при исключительно грудном вскармливании.

Лишь при длительном существовании желтуха новорожденного отражается на его самочувствии. Тогда малыш становиться вялым, капризным, сонливым, плохо сосет грудь. Новорожденные с затянувшейся желтухой могут получить в позднем возрасте проблемы с функционированием гепатобилиарной системы.

При правильном питании, внимательном отношении к состоянию ребенка, уходом уже через пару недель от желтухи у новорожденного не останется и следа.

У недоношенных детей кожа желтеет несколько раньше (1–2 сутки), нарастает в течение недели и стихает через три. Уровень непрямого билирубина определяется в пределах (137-171 мкмоль/л).

недоношенные детиПищеварительная система у недоношенных детей более недоразвита, поэтому с высоким билирубином ей справиться сложнее, и требуется более продолжительное время.

Кроме того, срок жизни эритроцитов у недоношенныхдетей меньше, что приводит к большему числу разрушенных эритроцитов и выделенного из них билирубина. У недоношенных детей чаще имеет место утяжеление желтухи до интоксикации билирубином.

Заболевание в своей интенсивности не находится в прямой зависимости от массы тела недоношенных малышей, однако связано со степенью недоразвития плода, заболеваниями матери, течением ее беременности.

к оглавлению ↑

Особенности патологической желтухи

Патологическая желтуха у младенцев имеет следующие особенности:

  1. Появление в первые 24 часа или сразу после родов.
  2. Продолжительность: у доношенных более 1, а у недоношенныхдетей более 2 недель.
  3. Течение с периодическим усилением и стиханием интенсивности проявлений.
  4. Содержание непрямого билирубина более 220 мкмоль/л, а прямого – более 25 мкмоль/л.

Проявления патологических видовмогут быть такими:

  1. желтухаПрегнановая. У одного из ста младенцев, в среднем, она развивается при естественном вскармливании. Синдром Ариеса может проявиться к концу 1 или 2 недели жизни. Длиться она месяц или полтора и самостоятельно проходит. Причиной считается наличие в молоке матери эстрогенов, которые могут препятствовать всасыванию билирубина у ребенка.

    Способствует такой патологии недоедание, позднее отхождение мекония, стимулирование родов. Патология протекает доброкачественно. Состояние младенцев ухудшается мало. Отказываться от кормления грудью не стоит.

  2. желтухаНаследственные желтухи. Из всех наследственных билирубинемий чаще всего диагностируется синдром Жильбера. Суть этой патологии – дефект ферментов, обеспечивающих захват билирубина в печени. В крови не наблюдается анемии, селезенка обычных размеров. Наблюдается умеренное увеличение свободного билирубина плазмы крови. При желтухе Криглера-Найяра уровень активности связывающего фермента очень низок(2 тип) или отсутствует совсем (1тип).

    Желтуха новорожденных 1 типа определяется на первые сутки, билирубин сразу вырастает более 428 мкмоль/л. Характерен переход в ядерную желтуху у новорожденного с тяжелым состоянием. Не исключены летальные исходы. 2 тип протекает легче, билирубин вырастает не более 376 мкмоль/л. Тяжелое состояние у детей бывает редко,

  3. щитовидкаЖелтуха у новорожденных при эндокринных патологиях. Для таких новорожденных детей характерно наличие врожденной недостаточной активности щитовидной железы с ее гормональной недостаточностью. В результате не происходит стимуляции синтеза и активации ферментов, ответственных за захват билирубина. Гипотиреоз сопровождается в половине случаев присоединением желтухи.

    Сохраняется она около 2-3 месяцев. Ввиду гипотиреоза страдает общее состояние ребенка. Он вял, несколько отечен, определяется урежение сердечного ритма, снижение давления, ослабленная перистальтика кишечника с частыми запорами. У детей, рожденных мамами с сахарным диабетом, также не исключено формирование желтухиноворожденных. Ей характерно затяжное течение.

  4. асфиксияЖелтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой. Кислородное голодание способствует значительному торможению совершенствования ферментативных систем организма, в том числе печеночных ферментов. Такая послеродоваяжелтуха у новорожденного может протекать с тяжелым общим состоянием.

    У таких детей часто имеют место травмы головы, полученные при родах с образование больших гематом. Они также являются источником распадающихся эритроцитов и билирубина. Особенно тяжело протекает послеродовая желтуха у недоношенныхдетей, рожденных с асфиксией и родовой травмой.

  5. Механическая желтуха. Она возникает при наличии препятствия для выведения желчи по протокам, при аномалиях развития гепатобилиарной системы, желчнокаменный болезни, сгущении желчи. Прогноз и течение зависят от тяжести патологии.
  6. ядерная желтухаЯдерная. Это состояние у детей наиболее тяжелое. Если концентрация билирубина при любой из желтух продолжает повышаться, то растет риск его поступления в мозг, минуя защитный барьер. Билирубин депонируется в ядрах (отделах) мозга (отсюда и название желтухи). Опасность этого процесса – в развитии билирубиновой энцефалопатии.

    Ребенок сначала становится вялым, сонливым, капризным, монотонно плачет, плохо ест, часто срыгивает. Позже присоединяются признаки церебральной (мозговой) недостаточности. Появляется спазмированность мышц, ригидность мышц затылка, моторное возбуждение, выбухание родничка, нарушение сосания и глотания.

    Это период у младенцев может продолжаться несколько недель. Он заканчивается необратимыми патологическим изменением ЦНС. Следующие 2-3 месяца возможно ложное улучшение состояния. Однако до полугода жизни у таких детей определяются тяжелые расстройства: ДЦП, ЗПР и т.д.

к оглавлению ↑

Диагностика и лечение синдрома

Применяемые методы диагностики:

  1. анализыДиагностируется желтуха у новорожденных по внешнему виду сразу после ее появления. Она определяется также по степеням по шкале Крамера, при этом учитываются распространение и уровень билирубина.
  2. Обязательно, кроме мониторинга у детей уровня билирубина в крови, определение групповой и резусной принадлежности крови матери и малыша, ПТИ, печеночных проб, анализа мочи. При вероятности гипофункции щитовидки исследуется уровень ее гормонов.
  3. Информативны также УЗИ печени, обзорные рентгенографические исследования брюшной полости.

Лечение отличается для физиологической и патологических видов желтух. Физиологическая форма проходит самостоятельно при оптимальном режиме грудного вскармливания и вспомогательной терапии светом.

Рекомендуется при желтухе у новорожденного раннее начало грудного вскармливания. Частота кормлений – около 10-12 раз в сутки, даже без ночного перерыва. Патологические формы требуют комплексного подхода, индивидуального для каждого новорожденного.

анализыОсновные направления терапии патологических видов желтушного синдрома:

  • воздействие на причины высокого билирубина;
  • уменьшение объема билирубина в крови;
  • церебропротекторная терапия;
  • симптоматическая терапия.

Для этого применяется:

  1. Фототерапия. Она способствует переходу билирубина в его водорастворимую форму и выведению из организма.
  2. переливаниеОбъем жидкости при желтухе новорожденного увеличивается на 20%. При необходимости возможно внутривенное введение жидкостей.
  3. Плазмоферез.
  4. Оптимизация грудного вскармливания.
  5. Заменное переливание крови.
  6. Применение медикаментозной терапии.

Многих интересует, заразен ли желтушный синдром у новорожденных. Теоретически заразен, но только не желтуха новорожденного, а гепатиты В, С, а уже их проявлением у младенцев будет желтушность. Но вероятность заражения крайне мала. Во-первых, эти гепатиты передаются от матери к плоду внутриутробно или при родах редко. К тому же заболеть им можно только при контакте с кровью ребенка, что также возможно в редких случаях.

При отсутствии у малыша инфекционных гепатитов желтуха у новорожденного не заразна. Также не заразна ни одна из патологий, симптомом которых она представлена.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий